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信帆生物:明膠酶譜試劑盒文獻(xiàn)上線

更新時間:2024-12-24      瀏覽次數(shù):88

信帆生物:明膠酶譜試劑盒文獻(xiàn)上線

《非諾多泮抑制小鼠胸主動脈瘤的實驗研究》

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摘要 目的 探討多巴胺一型受體激動劑非諾多泮(FNDP) 是否對小鼠胸主動脈瘤(TAA)具有保護(hù)作用。方法 對 3 周齡的雄性 C57BL/6J小鼠采用 β-氨基丙-腈(BAPN)復(fù)制 TAA模型。25只小鼠分為三組:對照組、BAPN組、BAPN + FNDP組(腹腔注射 FNDP)。統(tǒng)計 TAA的發(fā)生率和生存率, 觀察胸主動脈的大體變化,彈力蛋白(Elastin)染色觀察形態(tài) 學(xué)改變。免疫組化法檢測基質(zhì)金屬酶 2(MMP2)、基質(zhì)金屬 酶 9(MMP9)和 白細(xì)胞分化抗原 68(CD68)的變化。明膠酶 譜法檢測 MMP2和 MMP9的活性。反轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng) (RT-PCR)法檢測多巴胺受體 1(D1DR)、多巴胺受體 2 (D2DR)、多巴胺受體 3(D3DR)、多巴胺受體 5(D5DR)、白 介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNFα)、單核細(xì)胞趨化蛋白-1(MCP-1)、α-平滑肌肌動蛋白(αSMA)及平滑肌蛋白 22α(SM22α)的 mRNA表達(dá)情況。結(jié)果 與對照組相比,BAPN組有明顯的 TAA形成,胸主動脈壁 彈力纖維紊亂與斷裂,且 D1DR和 D5DR的 mRNA水平均顯 著下降。與 BAPN組相比,BAPN +FNDP組小鼠 TAA的形 成率和動脈瘤破裂率明顯降低;胸主動脈壁的彈力纖維紊亂 與斷裂明顯改善;胸主動脈壁內(nèi) MMP2和 MMP9的表達(dá)水平 均顯著下降,血清中 MMP2的酶活性顯著降低;胸主動脈壁 中巨噬細(xì)胞浸潤顯著降低,且 IL-1β、IL-6、TNF-α和 MCP-1 的 mRNA水平均顯著下降;α-SMA和 SM22αmRNA表達(dá)水 平無顯著差異。結(jié)論 FNDP可抑制小鼠 TAA的進(jìn)展,有可 能成為治療 TAA的一個潛在藥物。

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